进食障碍与减肥：节食是暴食的起点还是终点
减肥人群里有一种循环，严格控制、突然失控、深深自责、再更严格控制。节食和暴食谁先谁后，研究数据给出的画面比直觉复杂。一项针对门诊患者的研究显示，报告节食先于暴食的约占六成五，暴食先于节食的约占三成五，另一些研究数字又有出入。这些时序数据多来自回顾性自报，定义不同、记忆偏差都会影响结果。机制上，刻板节食比灵活调整更容易引向暴食。文章还列出需要专业帮助的信号。
食物成瘾：糖真的能像毒品一样让人上瘾吗
面对一块蛋糕停不下来，这种体验和成瘾很像，但食物成瘾是学术界吵得很凶的话题。耶鲁食物成瘾量表把人群测出一个不低的数字，一项汇总两百多项研究的荟萃分析显示加权患病率约两成。支持方看到动物实验和神经影像里类似成瘾的表现，反对方质疑糖在人类身上缺乏成瘾物质该有的生理戒断特征，并指出食物成瘾和暴食障碍重叠度非常高。文章平衡呈现正反证据，帮助减少自我谴责、找到更合适的方向。
超加工食品深化：食品工业的配方让你多吃了多少
超加工食品致胖，常被理解成热量密度高、油多糖多，这个解释只对了一半。文章用NOVA分类把食物分成四组，关键在于加工的目的，第四组的加工是为了制造特定口感和风味。美国国立卫生研究院的住院对照试验，把两组受试者的营养配比做了匹配，结果超加工食品组每天平均多摄入约五百千卡。工业配方通过加快进食速度、绕开饱腹信号、影响肠道屏障、剥离营养素等机制促进过量进食。
季节性体重波动：冬天长膘是本能还是借口
夏天容易瘦、秋冬体重往上走，这个现象有真实的生理基础，也有被现代生活放大的部分。身体有按季节运行的年度节律，光照缩短会让一些人血清素季节性下降，随之出现情绪低落和对碳水格外渴望，医学上识别为季节性情感障碍。低温本该增加产热消耗，但暖气、空调、厚衣物把这一半消耗大幅压缩，剩下多吃的一半照常运行。文章如实说明，目前缺乏直接量化现代恒温环境消除低温产热的对照研究。
夜间光照与体重：开灯睡觉真的会胖吗
城市的光污染让夜晚的房间并不黑，这些光可能悄悄参与体重调控。视网膜上有一种专门感知亮度的感光细胞，即便闭眼，足够强的光仍会向大脑报告现在还是白天，抑制褪黑素分泌。一项发表在《美国科学院院刊》的对照试验显示，一个晚上中等亮度开灯睡眠，胰岛素抵抗指数上升约百分之十五，昏暗组反而下降约百分之四。弗林德斯大学依托英国生物银行纳入约八万九千人、随访近十年，观察到夜间强光暴露组心衰风险约一点五倍。
睡眠呼吸暂停与肥胖：打鼾和长胖的恶性循环
打鼾和体重之间缠着一根双向的绳子。成人男性阻塞性睡眠呼吸暂停患病率约百分之三到七，肥胖是它最主要的诱因，颈部、胸部、腹部脂肪从物理上挤占气道空间。反向的绳子更棘手，间歇性缺氧和睡眠碎片化会扰动瘦素和胃饥饿素，让人白天更饿、更想吃高热量食物。反常识的一点是，CPAP能改善呼吸和嗜睡，对体重的影响却相当有限。处理思路是减重和治呼吸同时进行。
环境致胖素：塑料里的化学物质在帮你长脂肪
有一类物质不提供热量、不影响运动量，却可能改变身体储存脂肪的方式，学界把它们称作致胖素，正式名字是内分泌干扰物，双酚A是被研究最多的一种。动物实验里，热量和运动量完全相同，接触过双酚A的一组体脂含量往往更高，说明它干扰的是脂肪细胞的编程，而非能量收支。人类身上目前只有动物实验和流行病学关联，因果证据仍然有限，文章明确把它标注为假说。
体重调定点新证据：身体怎么记住你的胖
费尽力气减下来，一旦放松体重就悄悄往那个数字爬回去，这个现象让人怀疑身体是不是记着一个标准体重，科学上叫体重调定点。身体确实存在防御行为，减重后基础代谢下降、食欲激素变化，把人往减重前的方向推。但怎么解释这套适应，存在两种版本，一种认为身体有固定目标，一种强调动态平衡，目前证据还不足以判定。瘦素抵抗是相对扎实的一环，调定点漂移则主要停留在假说层面。
精准营养学：基因检测指导减肥到底靠不靠谱
做个基因检测，照着吃就能瘦，这样的广告越来越常见。文章检验这套说法背后的证据。一项发表在《自然·医学》的严格随机对照试验把三百四十七名成年人随机分成两组，个性化方案组在甘油三酯的降低上显著优于标准建议组，但在低密度脂蛋白胆固醇上两组没有显著差异，说明精准营养有用，但用法有限。基因评分对饮食反应的预测力同样有限，即便包含大量基因变异，能解释的变异比例也很小。
表观遗传与肥胖：父母的胖能传给孩子吗
父母胖孩子也胖，通常被解释为基因遗传，但遗传里还有一个相对新的层面叫表观遗传，它不改动基因的字母，却给基因贴上开关标签。跨代传递最扎实的证据来自动物实验，给父代小鼠喂占能量百分之六十的高脂饮食，子代雌鼠出现高血糖，Igf2 和 H19 的印记控制区出现异常甲基化。在人类身上，队列研究只能观察到关联，不是因果，被证实的确定例子还很少。
药物导致的体重增加：吃药胖了怎么办
最近没改变饮食和运动，体重却明显涨了，唯一的变化是开始吃某种药，这种体重增加常被误解成没管住嘴，但问题可能出在药物本身。致胖机制分三类，改变食欲和饱腹感、直接改变代谢、水钠潴留，常常同时发生。部分抗精神病药致胖最突出，研究显示健康男性服用奥氮平两周体重增加约三点二公斤，加用米非司酮的组增加约二点零公斤。最不该做的是擅自停药。
老年人减重：肌肉流失和脂肪堆积的双重挑战
老年人瘦一点总没坏处，这个想法忽略了一个事实，老年人减重的风险结构和年轻人完全不同。肌少性肥胖指脂肪增加和肌肉流失同时发生，两个问题互相加强。麻烦在于减重陷入两难，制造热量缺口可能把本就不多的肌肉一起减掉。策略核心落在两件事，足够的蛋白质和规律的力量训练，蛋白量约每公斤体重每天一到一点五克。肌少性肥胖至今没有全球统一诊断标准。